摘要
肌萎性肥胖（SO），多余脂肪组织和肌肉流失正成为在美国逐年增长的一个问题。不幸的是，正确的确认需要高科技手段---E.G，光吸收仪，测量和阻抗，然而这些都不是专业运动人士（EPS）容易得到的。在这里，我们为EPS提出了功能性概念。我们也讨论潜在的疾病进程对这样生活方式的干预，比如饮食和运动会对人的健康有积极的影响。
简介
肌萎性肥胖（SO），肌肉衰退（老化引起的肌肉量和功能的流失）和肥胖的同时发生要比其一单独发生更能引提高残疾和死亡的几率。因此，约10%受影响的美国老年人患病率预计将增加，因为美国人口的老龄化和肥胖的患病率的严重程度在不断增加。本篇旨在探讨这种情况的潜在复杂的性质，相关的困难以及生活方式的干预，如饮食和锻炼的潜在好处。
定义肌萎性肥胖
因为SO同时包含了肌肉衰退症和肥胖症，理解肌肉衰退和肥胖的临床标准可以为专业运动人士（EPS）提供一个SO（见图表）的功能性定义。无论是肌肉衰退或是肥胖通常都是由人体测量或者身体成分的测量诊断的。然而，当严格使用这些方法来评估SO时仍有一些顾虑。
肌肉型衰退症是由随着年龄增加的骨骼肌肌肉量流失或功能的丧失定义的。一个肌肉衰退症的诊断方法是肌肉量指标（质量/平方米），男士是#8.90kg/m2，女士是#6.37kg/m2。通常的，这些方法是由双光子骨质密度仪评估的。然而这些分析的成本让许多运动设定望而却步。需要注意的是，在这个症状中，肌肉量的流失和力量的流失并不成正比。通常情况下，力量下降前伴随着大量肌肉的流失。和肌肉量相比较，肌肉力量能更好的预测残疾和死亡。因此，肌肉功能（强度，力量，肌耐力等）相比较骨骼肌质量是一个更好的判断肌萎性肥胖的指标。事实上，研究老年人肌萎性肥胖的欧洲工作组建议：肌肉功能的诊断评估如肌肉强度和行走速度（而不单独只是肌肉）被列入肌肉减少症的定义中。该小组建议，握力标准中，男性32kg，女性18kg，行走速度0.8~1m/s是肌肉衰退的准则评量。这些方法要求专业运动人士为客户检查肌萎性肥胖，有必要修改运动测试以及运动方案
肥胖被定义为脂肪组织的过度堆积。最普遍接受的测定肥胖的方法是体重指数（BMI，公斤体重/身高平方）。尽管BMI并不能真正的评估身体成分，ACSM和世界卫生组织定义肥胖的BMI为达到30kg/m2.额外来评估肥胖的手段包括腰围测量（男性cm，女性88cm）以及体脂肪的估测（男性30%，女性40%）。这里应该指出的是，身体组成的许多方面如皮脂厚度，并不足以精确评估肥胖等级。因此，BMI和腰围测量是评估客户肥胖等级的首选方法。原来，SO被定义为2个低于年轻健康人群性别的肌肉质量参数标准差。当使用肌肉质量参数去确定肌肉减少时，一些研究估计SO发病率大概占人群的4~12%。然而，即使在这些研究中，研究对象的标准年龄，肌肉质量参数以及身体成分都有很大的差别，所以很难确定一个SO真正的临床定义。最近，研究试图用肌肉功能定义SO而不是肌肉质量。大多数研究都通过握力定义肌肉衰退（男性32-33kg，女性18-20kg）。当为肥胖定义这些标准时，SO发病率在65岁以上年龄群中大约为4-9%。尽管这些标准最终并未被采纳成为临床定义，但仍然能协助EPS评估客户的SO.
肌萎性肥胖的病因
肌肉衰退和肥胖的原因是多方面的并且已经被深度讨论过。虽然低肌肉质量和过度肥胖是SO的特点，但两者之间的联系还没有完全联系。在年轻人和中年人群中，骨骼肌随着肥胖程度的增加而增加。然而，在年纪超过65岁的男性和女性中观察，那些表现出较低的无脂肪体重（FFM）的老年人和肥胖者是很虚弱的，并且和那些虽然虚弱但却不肥胖或者只肥胖或只虚弱的人群比伴随着生活质量的下降。事实上，有证据表明肥胖会加剧肌肉衰减，反之亦然。图片演示了肌肉衰退和肥胖中复杂的相互作用以及这些过程如何加剧影响另一个因素并导致肌肉萎缩症。
肌肉萎缩症引起的肌肉量减少和功能不足
骨骼肌质量取决于蛋白质合成和分解速率之间的平衡。肌肉萎缩的一般特点是伴随着蛋白质分解速率的加快和蛋白质分解速率的减慢。此外，肌肉萎缩症还有肌细胞减少的特点，尤其是对于II型肌纤维。结果就是整体肌肉纬度的减少以及力量输出的下降。肥胖会从各方面加剧这种肌肉萎缩的现象。首先，众所周知肥胖会通过减少肌肉合成代谢产生合成阻力导致肌肉过载。这似乎和肥胖相关的胰岛素阻抗密切相关。因此，患有SO的人群可能无法通过增加蛋白质合成率来增加代谢刺激如喂食和抗阻力训练。
事实上，最近有人发现患有SO的啮齿动物对于运动的蛋白质合成反应迟缓。类似的，超重和肥胖的人群在抗阻力训练后肌肉力量的增长很迟缓。虽然这种合成速率不足以导致肌肉量或者功能的减少，但却会加剧基础蛋白合成速率的下降。另外，许多关于人体研究已经表明了肥胖患者和精瘦人群相比，在整体水平上更容易发生蛋白质的降解。因为骨骼肌大约占据了人体质量的40%，所以很有可能在肥胖人群中骨骼肌蛋白降解会增加。尽管蛋白质降解是一个复杂的过程，大量的研究显示许多在蛋白质降解中扮演重要角色的激素，如肌肉生长抑制素，NF-kB和MuRF-1，在严重肥胖人群中的骨骼肌中增加。
在肌肉萎缩症人群中伴随着蛋白合成率的下降，这将进一步加剧人体肌肉萎缩。肥胖似乎还能够降低肌肉质量和力量水平。人们早就知道肥胖会增加肌纤维中以及之间的脂肪储存量。最近的研究表明，肌肉内脂肪的渗入会降低力量发展。有趣的是，年轻的肥胖患者相比比他们精瘦的小伙伴拥有更大的绝对力量，至少在承重肌肉是如此。然而，当更正为瘦体重时，肥胖者的肌肉力量确实相对较低。所以，尽管产生的总力量高，但肥胖者的骨骼肌在肌肉总质量标准化时却表现出生产力的下降。这种受损的力量发展会使肌肉萎缩进一步复杂化，导致功能缺陷，如虚弱，易疲劳感，行动速度受损，以及抵抗力能力的下降。
生活方式的干预治疗肌萎性肥胖
由于身体功能受限，过早死的风险增加以及SO患病率的增加，因此实施有效的治疗策略是至关重要的。目前，关于肌肉萎缩和肥胖的医疗治疗方案（药物或手术）非常有限。然而，生活方式干预如膳食结构的改变和训练计划都能改善情况。尽管我们会为SO患病者建议生活方式的调整，但具体的改变需要根据每个客户的目标以及目前的疾病严重程度（更容易导致残疾，肌肉质量/力量下降，肥胖）。
饮食干预策略
饮食结构的调整可以积极缓解肌肉萎缩和肥胖。特别当增加蛋白摄入到0.8g/kg时可以有效刺激蛋白质的合成。似乎亮氨酸相比其他氨基酸对蛋白质合成的影响更大。血清中亮氨酸增加的速度大小和蛋白质合成速率大小密切相关。因此，食品中包含的易于生物利用的亮氨酸可以帮助肌肉减少症的治疗。另外，最近的研究表明必要的脂肪酸（DHA，EPA）的摄入可以提高骨骼肌蛋白合成速率以及对抗饱和脂肪酸引起的肌肉萎缩。史密斯等人用EPA和DHA为老年人补充饮食8周。在干预结束时，摄入充足必要氨基酸的对象表现出更高的蛋白质合成水平。
虽然这种干预没有明确被测试作为一个治疗SO的方案，然而必要脂肪酸对并发症如心脏病有积极的效果，对于患有SO人群是非常有益的。长期以来，饮食干预被证明是治疗肥胖症的有效方法。虽然已经提出了许多饮食策略，但热量限制对成功减肥却是至关重要的。值得注意的是，仅仅由于热量限制而引起的体重下降很可能导致瘦体重的减少，这对患有这种疾病的人尤其不利。通过温海麦等人的评论（31）分析了52项关于运动、能量控制、或同时运动和热量限制减肥干预措施的研究，发现确凿的证据表明，无论采用何种方法，减肥治疗显著改善了多种症状。另外，据观察，同时限制热量的摄入和运动改善减肥以及由于热量的限制减少了潜在FFM的损失。因此，包括每天进行一些体力活动可以在减肥期间保持肌肉质量和功能。
运动干预肌萎性肥胖
运动干预有很多好处。具体来说，运动可以保持（或增加）肌肉的质量和功能，增加热量消耗，从而加快体重的下降。此外，运动干预可以积极地改变合并症，这种情况很可能存在于这样的人群中。这些好处包括改善心肺功能和胰岛素敏感性和降低慢性炎症和肌肉与骨骼的应力。急性运动增加肌肉蛋白质的合成，通过激活Akt/mTOR信号通路（10），这个效果持续几个小时后。因此，频繁的运动是调节人的蛋白质合成的关键。此外，许多研究表明，蛋白质消耗与运动结合可以增强肌肉蛋白质合成。配合上20g蛋白质时这种反应似乎是最大的。
经常将高质量的蛋白质与抗阻力运动结合起来，可以增加SO人群的瘦体重。虽然所有的健身成分都应该在锻炼计划中得到解决，但要特别需要强调的是提高肌肉力量和心肺适能。推荐渐进阻力训练是因为它能影响合成代谢和改善肌肉的力量和功能。此外，阻力训练可以减少减肥期间骨量丢失，因此预防骨质疏松。有氧运动对体重减轻有更直接的影响，可以改善心血管疾病，如高血压和血管阻力。这是一种广泛使用的方法来治疗肥胖和肌肉减少由于低风险/效益比。通常，承重活动比非承重模式更好地模拟日常活动，因此可以代表一个更“功能性”的锻炼计划。
总结
SO（肌萎性肥胖）是一种日益流行的现象，直接影响到生活质量和寿命。尽管用于SO临床诊断的仪器对于EPS（专业运动人士）并不容易获取，但可以通过功能性测试去筛选如肌肉力量往往是更好预测健康的结果。肌肉萎缩和肥胖的病因是复杂的，而这些症状可能相互加剧影响另一方。因此，SO的相关治疗远比过度肥胖和年龄相关的肌肉流失要困难的多。生活方式的干预（饮食结构和训练）积极的改变应当是治疗SO的核心内容。利益和资金来源的冲突：作者报告没有利益冲突，没有资金来源。
作者简介
武体体能中心翻译团队出品
翻译
蒋文珂
责编
Zora
中国体育科学学会体能训练分会——全国体能训练专业人士的殿堂
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